不宁腿综合症之睡眠期多导睡眠图

神农宁腿汤专治不宁腿综合症

　　睡眠期多导睡眠图

　　PsG检测结果表明,不安腿综合征患者的睡眠潜伏期和(或)入睡后的觉醒时间均增加(平均值分别为55.6分和分),NREM睡眠1期百分比增加(平均12.8%),睡眠效率(总睡眠时间/在床上的时间x%)降低(平均为53.5%),以上结果表明不安腿综合征患者的睡眠质量受到明显干扰。不安腿综合征患者从清醒向睡眠的转换过程中,α波活动(8-12cps)时间的百分比从48.5%降为18.1%,这种变化通常不会出现于正常人群。然而,在不安腿综合征患者中该变化可能引发去抑制效应,导致α波活动的数量、频率和波幅的变化,从而肩动NREM睡眠1期出现α觉醒反应,即循环交替模式(cyclicaltematingpattern,CAP),而且这种模式在NREM睡眠2期阶段伴随着K综合波的增加继续增多。cAP是一个持续几秒钟的短期突发的活动,在NREM睡眠期间每20~40秒重复一次,可引起瞬态觉醒伴随着短暂增加的自主神经反应。CAP在不安腿综合征患者整晩睡眠期重复出现,并可能导致部分(15秒)和完全(15秒)的觉醒,扰乱正常的睡眠结构。

　　在NREM睡眠3、4期和REM睡眠期,α活动被明显抑制,但并不一定消失,此时α波很难转变为8波。在不安腿综合征患者的PSG中发现,α波向IEl波转变的时间超过3秒,表明从α向8转变和维持,El活动很困难,这可能与α节律的遗传易感性和中脑脊髓多巴胺系统的去抑制作用有关。另外,从睡眠周期开始,纺锤波频率从13.5cps向l2.5cps变化,也可能是不安腿综合征患者出现临床症状的触发因素。纺锤波频率与丘脑皮质细胞的超极化相关。

　　通常情况下,可以根据临床症状来诊断不安腿综合征,但在不确定或复杂的病例中,需要PSG提供支持诊断的客观依据。Coccagna首次对不安腿综合征进行了PSG记录:前半夜记录到的是肢体肌阵挛性抽搐(myoclonicjerks)产生的电活动,当后半夜患者终于进入睡眠状态时,脑电图出现K综合波,而且听到每次间隔约20~30秒的胫骨前肌的肌电活动声音,对应着引起下肢的三重屈曲的节律性收缩,表现为囲趾背屈,其余四趾成扇形展开,并有膝关节和髄关节轻微屈曲。这种特征性的肌肉收缩现象可持续出现在除慢波睡眠(s1owwavesleep,SWS)期以外的整个睡眠记录过程中,但在REM睡眠期肌肉收缩的强度较弱。以上可以概括出不安腿综合征临床运动症状的两个重要特征:夜间烦躁不安(noctumalmotoragitation,NMA)和周期性肢体运动(periodiclimbmovement,PLM)。

　　大多数的PLM发生在睡眠期间(periodiclimbmovementsinsleep,P-s),尤其是中老年人,选择性影响一侧下肢或交替影响两側下肢,甚至这种影响延伸到手臂。PLMs在浅睡期(NREM睡眠l和2期)占主导地位,可以以在sws和REM睡眠期持续出现,但不具有节律性,强度逐渐减弱。不安腿综合征患者最有可能出现PLM的时间段是在睡眠的前半段即23:00至3:00之间,而在自然觉醒后,白天的9:00至14:00之间最少发生。丘脑起源的去抑制引起PLMS活化的背景:源自脑干的感觉异常,急促想要活动腿的冲动,烦躁不安,最终导致严重失眠。虽然有作者认为PLMS和PLMW(PLMduringwakefulness,觉醒状态下的周期性肢动,PLMW)是不安腿综合征的运动面,烦躁不安和运动欲望是不安腿综合征的感觉面,但仍有证据支持两种症状之间存在关联。至少80%的不安腿综合征患者存在PLMS,PLMS是不安腿综合征敏感的、但非特异性的临床标志之一。

　　大量证据表明,,PLMs是运动皮质和脊髓不同运动通路水平,在睡眠状态时兴奋性增强或抑制性缺失的结果。脊髓具有产生和保持下肢节律性运动的功能,而睡眠则削弱了对脊髓通路的抑制性影响,表现为NREM睡眠期也可以在健康人出现Babinski征。脊髓的病理生理过程和亚皮质结构(如脑干或基底神经节)的功能紊乱更可能产生PLMS现象。

　　PLM患者出现的Babinski征或屈肌反射,可能是脊髓对下行运动通路抑制作用短暂缺失的结果。目前已经明确,屈肌反射在原发性不安腿综合征患者的睡眠和觉醒期间是去抑制的,这在伴发于尿毒症的不安腿综合征患者中也已经得到证实。

　　PLM的有关参数和睡眠质量被用作不安腿综合征的客观评估标准,睡眠效率和睡眠潜伏期是评估睡眠质量的两项重要参数,白天的疲劳及嗜睡程度也与不安腿综合征有关。