干扰素诱导蛋白16参与原发性干燥综

摘要

介绍：有证据表明干扰素参与原发性干燥综合征（pSS）的发病。干扰素诱导蛋白IFI16，正常表达于细胞核中，且在一些自身免疫性疾病中过表达、错误定位于细胞质和分泌到细胞外环境。因而导致这种自身蛋白的耐受打破而产生抗IFI16抗体。本研究的目的在于明确IFI16和抗IFI16在pSS中的致病性和临床意义。

方法：通过酶联免疫吸附试验检测67例pSS患者和超过例健康对照血清中的IFI16和抗IFI16抗体浓度。其中采用免疫组化染色计划检测15例pSS患者和10例有结膜干燥症状患者（但无任何pSS的临床、血清学或组织学特征）小唾液腺中IFI16的表达。

结果：pSS患者血清中IFI16和抗IFI16抗体浓度较健康对照明显升高。IFI16浓度与病程和评分正相关，并与诊断时年龄呈负相关。此外，IFI16阳性率与类风湿因子阳性相关。有趣的是，IFI16阳性和评分之间的相关性与病程和诊断时的年龄无关。相比正常结构的小唾液腺或非特异性慢性涎腺炎，pSS患者小唾液腺中腺泡细胞、导管上皮细胞、浸润淋巴细胞和病灶内/周围内皮细胞存在IFI16明显表达和胞质错误定位。浸润单核细胞IFI16的表达于T淋巴细胞上的分布一致。

结论：我们的数据表明IFI16蛋白可能参与pSS患者腺体炎症的发病。

文献来源：

ArthritisResTher.;17:.

Interferongamma-inducibleprotein16inprimarySj?gren’ssyndrome:anovelplayerindiseasepathogenesis?

Introduction:ThereisevidencethatinterferonisinvolvedinthepathogenesisofprimarySj?gren’ssyndrome(pSS).Theinterferon-inducibleIFI16protein,normallyexpressedincellnuclei,maybeoverexpressed,mislocalizedinthecytoplasmandsecretedintheextracellularmilieuinseveralautoimmunedisorders.Thisleadstotolerancebreakingtothisself-proteinwithconsequentdevelopmentofanti-IFI16antibodies.TheaimofthisstudywastoidentifythepathogenicandclinicalsignificanceofIFI16andanti-IFI16inpSS.

Methods:IFI16andanti-IFI16wereassessedintheserumof67pSSpatientsandoverhealthydonorsbyenzyme-linkedimmunosorbentassay.IFI16wasalsoevaluatedbyimmunohistochemistryinminorsalivaryglandsof15pSSpatientsand10subjectswithsiccasymptomsbutwithoutanyclinical,serologicalorhistologicalfeaturesofpSS.

Results:pSSpatientsdisplayhigherserumlevelsofbothIFI16andanti-IFI16







































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