高血压引起的肾损害小知识

肾脏既是血压调节的重要器官,同时又是高血压损害的主要靶器官之一。约18%的高血压病患者最终出现肾功能不全，在接受降压治疗的高血压病患者中,4%-16%的患者尿蛋白排泄异常。

高血压病的肾组织损害

高血压病肾脏损害的机制

高血压病的肾脏损害是继发于动脉高压造成的血管病变。肾小球血流动力学异常是造成高血压病肾脏损害的主要机制。此外,细胞因子、血管活性物质及细胞外基质均参与其病变过程。

高血压病肾脏损害的实验室检查

1、高血压病肾损害的诊断:(l)高血压病;(2)出现蛋白尿前一般已有4-5年或以上持续血压升高(/90mmHg);(3)有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)或尿微量白蛋白排泄增加等;(4)排除了各种原因的原发性肾小球疾病和继发性肾疾病。

2、肾脏损害的早期诊断指标:

微量白蛋白

微量白蛋白尿是指单位时间内尿液中白蛋白排泄率(UAE)高出正常水平,但低于标准实验室检测方法测定尿蛋白质最低限的蛋白尿。尿白蛋白的排泄率受诸多因素的影响,如体位、运动、饮食及血压等。微量白蛋白尿的检测可以采用24h内尿液中白蛋白量(30-mg/24h),随意尿液中尿白蛋白尿肌醉比值(30-mg/g或2.5-25mg/mmol)或晨尿中白蛋白浓度(30-mg/L)等方法表示。

蛋白尿

蛋白尿也是监测高血压病患者早期肾脏损害程度的重要观察指标。未接受降压治疗的高血压病患者约4%至16%表现有蛋白尿(mg/24h)。

其他

血β2-微球蛋白(β2-MG)也可以反映早期肾小球功能障碍,在高血压病肾损害的早期,血与尿的β2-MG可明显增加。

3、高血压病患者肾脏功能的监测:肾小球的主要功能是滤过,GFR是衡量其功能的指标。临床上由于GFR检测不便,通常以内生肌酐清除率(Ccr)、肌酐倒数(l/Scr)和血清肌酐浓度(Scr)反映肾小球功能改变。这些指标常用于观察病情的变化程度。

高血压病肾损害的防治

1、尽早降压治疗,以防治高血压病肾脏损害的发生。血压应该控制在理想水平。对无并发症者目标血压应为/90mmHg,对伴有慢性肾脏疾病及糖尿病者可将血压降至mmHg。对于24h蛋白尿1g的慢性肾损伤患者，将血压控制在~/75~80mmHg能够更有效地减轻肾脏的损害，延缓终末期肾病的发生。

2、患者应积极控制血压，干预危险因素，早期发现肾脏等靶器官损害，定期监测估算的肾小球滤过率和微量白蛋白尿。

3、降压药物的选用:广义上讲药物降压时均可发挥肾脏保护作用，但各类药物降压机制与强度不同，对肾脏的保护作用亦有区别。

①ACEI及ARB类药物的肾脏保护作用主要基于有效降压；又因对抗血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩而能够降低肾小球囊内压与蛋白尿，但单独应用ACEI及ARB降压强度有限，未达到有效降压时肾脏保护难以实现；ACEI及ARB对肾脏的长期保护作用尚未得到证实；正常肾小球滤过有赖于肾素血管紧张素系统，在部分肾动脉粥样硬化、狭窄或低血容量者，使用ACEI或ARB可因肾小球滤过压过低而发生急性肾衰竭。

②利尿剂通过有效降低血容量而发挥较强降压作用，但可致低血容量而降低肾脏灌注，尤其是对已有低血容量者如心力衰竭而严格限盐、肾病综合征时低蛋白血症的患者；小剂量利尿剂与其他药合用可增加降压疗效、缓解水钠潴留。

③β受体阻滞剂可降低中枢与外周交感神经兴奋性，抑制β1受体而减少肾缺血，对交感神经过度兴奋者能发挥更好的肾脏保护作用；降压作用温和，常需与其他降压药合用。

④钙拮抗剂、α受体阻滞剂及中枢降压药可乐定等降压作用强，扩张全身血管时亦可扩张肾血管，可乐定尚能降低交感神经兴奋性；钙拮抗剂、可乐定与利尿剂均为强效而价廉的降压药，可作为加强降压时的联合用药选择。

⑤适当选用复方制剂，兼顾长短效搭配与价格合理，均可增加患者用药依从性，保证持久有效降压。

4、对已有轻度肾功能不全的高血压病患者,要严格限制钠盐的摄入,减轻体重和戒烟;加强控制其他伴随的危险因素,如降脂治疗、抗血小板抗凝治疗、纠正胰岛素抵抗以及低蛋白饮食以减少蛋白尿和防止肾功能的进一步损害等。