复习重点大二法医病理学第9，11，1

第九章淋巴造血系统疾病

白细胞非肿瘤性疾病

一、白细胞缺乏症（粒细胞缺乏症）：血中粒细胞↓称为粒细胞减少症，严重时称为粒细胞缺乏症

临床特点：精神欠佳，寒战和发热、衰弱和疲劳，感染反复出现；坏死灶中出现大片细菌团块，而无中性粒细胞反应。

二、反应性白细胞增多症：微生物、非微生物引起的炎症→白细胞数量↑。这种白细胞增多为非特异性。

（一）传染性单核细胞增多症：由嗜B淋巴细胞EB病毒（疱疹病毒的一种）引起，受感染的特征为：发热、喉痛和全身淋巴结肿大；血中淋巴细胞增多，并有异型性；抗EB病毒抗体滴度增加。

（二）反应性淋巴结肿大：1.急性非特异性淋巴结肿大：引流感染灶的一组淋巴结或全身淋巴节肿大。

2.慢性非特异性淋巴结炎：滤泡增生、副皮质区淋巴增生、窦组织细胞增生

（三）猫抓病：由立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。

病理变化：结核样肉芽肿形成，然后出现中央坏死，中性粒细胞聚集。后期出现本病特征性病变——肉芽肿并发小脓肿形成。

淋巴组织肿瘤：源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。

非霍奇金淋巴瘤（B细胞肿瘤，T/NK细胞肿瘤）霍奇金淋巴瘤

一.前B和T细胞淋巴母细胞白血病/淋巴瘤：常见于儿童和青少年，由幼稚的淋巴母细胞组成。

临床表现;起病急骤，骨髓功能受抑制，出现贫血、出血、骨痛；全身淋巴结、肝、脾肿大等。

二、滤泡型淋巴瘤①来源：滤泡生发中心细胞②恶性程度：低度恶性多数病例瘤细胞表达bcl-2蛋白

病理变化:A．淋巴结结构消失，肿瘤结节状生长B．肿瘤性滤泡由中心细胞和中心母细胞组成。

临床表现:A．好发部位：腹股沟淋巴结。B．反复无痛性多个淋巴结肿大C．脾脏肿大

三、套细胞淋巴瘤:为B细胞肿瘤

四、弥漫大B细胞淋巴瘤:①来源：B细胞②弥漫生长、侵袭性，形态变化较大③恶性程度：中度恶性

五、Burkitt淋巴瘤;①来源：滤泡生发中心细胞②恶性程度：高度恶性③病因学：与EB病毒潜伏感染有关

病理变化:A．弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润形成“满天星”图像

六、多发性骨髓瘤和浆细胞相关肿瘤

（一）多发性骨髓瘤:是最常见的恶性浆细胞肿瘤。整个骨骼系统中可见多灶性溶骨病变。

（二）局灶性浆细胞瘤:指骨髓或软组织中只有一个浆细胞瘤病灶。

七、外周T细胞淋巴瘤:一组异质性的肿瘤，包括以往分类的多形性周围T细胞淋巴瘤和T免疫母细胞性淋巴瘤等亚型。

特点:A．淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区B．血管增生

C．瘤细胞由大小不等多形性细胞组成，伴有众多反应性细胞

八、NK/T细胞淋巴瘤:为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性淋巴瘤。好发部位：鼻腔和上呼吸道

九、霍奇金淋巴瘤（HL）恶性淋巴瘤的一个独特类型。

1.特点:1）病变多从一个或一组淋巴结向临近及远处扩散2）原发于淋巴结外极少见3）含有Reed-Sternberg细胞

2.来源：R-S细胞来源于B淋巴细胞。3.好发部位：颈部和锁骨上淋巴结

4.病理变化

1)肉眼:淋巴结肿大，无粘连（早期）→淋巴结粘连，变硬（中、晚期）。结节状，切面灰白色呈鱼肉状。

2）镜下－淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润背景＋不等量肿瘤细胞（R-S细胞及变异细胞－CD15、CD30阳性）

①肿瘤成分：典型的R-S细胞－诊断性R-S细胞单核瘤细胞－霍奇金细胞陷窝细胞

LH细胞或“爆米花”细胞多形性或未分化的R-S细胞

②反应（背景）成分：炎细胞（L、P、N、嗜酸细胞、组织细胞等）及纤维间质、嗜酸性无定型物质。

（一）结节性淋巴细胞为主型：单克隆性B细胞肿瘤，呈模糊不清结节状

（二）经典型霍奇金淋巴瘤

1．结节硬化型:A．组织学：陷窝细胞、炎细胞多，典型R-S细胞少，晚期可见宽大的双折光胶原纤维束。

B．好发年龄：青年女性C．临床表现：常有纵隔包块

2．混合细胞型:A．组织学：霍奇金细胞与典型R-S细胞较多，背景复杂，上皮样细胞团及肉芽肿易见。B．最多见

3．淋巴细胞减少型:A．R-S细胞及多形性R-S细胞较多，淋巴细胞较少B．好发年龄：年长者C．预后最差

4．淋巴细胞为主型

白血病:是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。

临床表现:消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，发热、贫血

病理特征:骨髓内异常白细胞弥漫性增生浸润全身各组织器官

分类:急性淋巴母细胞白血病，急性粒细胞（髓细胞）白血病，慢性淋巴细胞白血病，慢性粒细胞（髓细胞）白血病

第十一章泌尿系统疾病

肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素）

肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron):肾单位=肾小球＋肾小管

滤过膜：内皮细胞－有孔，带负电基膜－内、外疏松层及中间致密层脏层上皮－足突，滤过隙

肾小球肾炎：一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。

临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰

GN的发病机制：致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC)

1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：非G可溶性Ag+Ab在循环血流中形成IC→G内沉积→G损伤

2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：Ab+G固有/植入Ag→IC沉积→G损伤

?抗肾小球基膜肾炎：Ab+肾小球基膜AgIF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光

?Heymann肾炎：HeymannAg→Ab+肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC上皮下沉积

IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光

基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润

2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑→通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化

3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成

4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积

5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。

临床表现：（1）急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。

（2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少尿、无尿＋氮质血症→快速进展为急性肾功能衰竭。

（3）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症低蛋白血症

（4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿

（5）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急预后良好

病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾表面与切面散在粟粒大小的出血点→蚤咬肾

LM：1.病变呈弥漫分布2.肾小球体积增大，G内C数目↑↑3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→肾小球缺血状

4.肾小球内多数炎细胞浸润5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死

6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出7.肾小管上皮变性、管型8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润

EM：1.系膜C、内皮C增生，肿胀2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积

IF：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3

临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→尿量↓↓（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑→RBC、血浆蛋白漏出（3）管型尿

2.水肿：①GFR↓→Na+、H2O潴留②变态反应→全身毛细血管通透性↑

3.高血压：①GFR↓→Na+、H2O潴留→血容量↑②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→细小A收缩→血压↑

(二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的GN,病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄：中、青年为主

病变特点：肾小球内大量新月体形成

临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症

I型为抗肾小球基底膜性疾病。在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。

II型为免疫复合物性疾病III型为免疫反应不明显型

病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血

光镜：1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。

壁层上皮细胞↑↑，堆积成层→新月体或环状体（细胞性新月体，细胞－纤维性新月体，纤维性新月体）

早期：壁层上皮C↑+M→细胞性新月体成纤维C→纤维↑→细胞-纤维性新月体

晚期：纤维化→纤维性新月体

2.增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物3.可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血

4.系膜细胞和内皮细胞轻度增生5.部分肾小球纤维化、玻璃样变6.肾小管上皮变性、萎缩至消失

EM：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧（2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损

（3）新月体内，可见纤维蛋白条索

IF：（1）连续线形荧光（2）颗粒状荧光（不规则）（3）很少或不见荧光

临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿2.少尿、无尿→氮质血症→肾衰3.G受压、缺血→肾素↑→高血压

肺出血肾炎综合征(Goodpasture’ssyndrome)特点：肺出血+新月体性肾小球肾炎

发病年龄：多见于青壮年，男女临床表现：反复咯血+血尿、蛋白尿、少尿等

（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。

病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。

病理变化：大体：肾肿大，色苍白→大白肾

LM：1.肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚2.六胺银染色：GBM示钉突形成,梳齿状

3.肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞4.肾小管上皮变性，管型

EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间

3.钉状突起与GBM垂直相连4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚

IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3

临床表现：肾病综合征“三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症；低蛋白血症

（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微

临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好发病年龄：小儿

病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹

LM：G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型

EM：弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴

临床病理联系：肾病综合征，高度选择性蛋白尿

（五）IgA肾病：发病年龄：儿童及青少年多见临床病理联系：复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征

病变特点：LM：肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积EM：系膜区电子致密物沉积

(六)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。

病理改变：肉眼：颗粒性固缩肾

LM：（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大（3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小

（2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型（4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润

临床病理联系：（1）肾对尿的浓缩功能降低→多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭

（3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰

肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。

性质：化脓性炎症年龄：任何年龄分类：急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎

临床表现：1.急性感染的全身症状：发热、寒战、乏力2.膀胱-尿道刺激症状：尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛

3.尿常规异常：菌尿、脓尿、蛋白、管型尿

感染途径：1.血行（下行性）感染：双肾受累2.上行性感染（最常见）：单侧受累（多见）

一.急性肾盂肾炎

病变大体：肾肿大，充血，表面散在小脓肿

光镜：（1）肾盂粘膜充血，水肿，大量中性粒细胞浸润（2）肾间质化脓性炎（3）肾小管腔充满脓细胞，细菌

（4）血源性感染者，间质小脓肿

临床病理联系：1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状2.尿的改变：脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等

3.膀胱刺激症状：尿频，尿急，尿痛等

二.慢性肾盂肾炎

病变特点：大体：1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕

2.肾小管，间质活动性炎→肾组织纤维化，瘢痕形成→肾盂，肾盏变形3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状

LM：（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生（2）间质大量炎细胞浸润

（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄（4）部分肾小管萎缩、坏死、纤维化，部分管腔扩张，管型

（5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变（6）部分肾单位代偿性肥大

临床病理联系：1.蛋白尿、管型尿、脓尿2.肾小管浓缩功能↓→多尿，夜尿

肾细胞癌：来源:起源于肾小管的腺癌

病理变化：大体：两极多见，上极最多

形状及大小：单个圆形，大小差别大,分界清，有假包膜；内有出血、坏死、钙化、囊性变，呈多彩性

镜下：根据癌细胞形态和排列分为：透明细胞癌。乳头状癌。嫌色细胞癌

1.透明细胞癌：最常见，癌细胞体积大、多角形、胞浆丰富，几乎呈透明状，胞界清楚，癌细胞排列成实性巢状或条索状

2.乳头状癌：呈现高分化腺癌，癌细胞排列成乳头状结构

3.嫌色细胞癌：癌细胞胞浆弱嗜碱性，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，预后较好

临床病理联系：1.无痛性血尿2.肾区肿块3.异位内分泌肿瘤

肾母细胞瘤：小儿腹腔内最常见的原发性的恶性肿瘤

病理变化:大体：多发生在单侧肾脏的上下极，单个，巨大球形，边界清，切面呈多彩性。

光镜：三种主要成分：1.未分化肾母细胞2.原始上皮细胞成分，排列成胚胎性小管和小球样结构3.梭形细胞间质

膀胱移行细胞癌：部位：膀胱侧壁和膀胱三角区临床病理联系：无痛性血尿

第十五章传染病

传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起局部和广泛的流行。

传染病三个基本环节:传染源，传播途径和易感人群。

一．结核病（tuberculosis）由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。典型病变—结核结节形成和干酪样坏死

结核病的基本病变：

n渗出为主的病变条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎早期（24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。

好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。

n增生为主的病变条件：菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时。

病变特点：增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节(tubercle)

典型结核结节组成：中央：干酪样坏死

周围：呈放射状排列的类上皮细胞+Langhans巨细胞+纤维母细胞+淋巴细胞

n坏死为主的病变条件：菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强；以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。

病变特点：干酪样坏死（caseousnecrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。

镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。

肺结核病

原发性肺结核病：指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。

病理特征：原发综合征（primary







































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