她吃ldquo错rdquo了药,

　　对于非小细胞肺癌患者来说，有靶向药吃是一种幸福。靶向药的副作用相比要小，效果好，甚至有的患者上午躺在床上动弹不得，吃了某些靶向药之后下午就可以下床走路甚至出去遛弯了，对某些患者绝对是神药，当天见效，立竿见影。当然，大部分患者都是需要更多时间的。

　　不过，吃靶向药的前提是得有合适的靶点。比如肺腺癌患者有EGFR突变，那就可以根据情况吃易瑞沙、特罗凯和，可以安全舒服的度过很长时间，生活质量也很高;大概3%-7%的肺癌患者有ALK基因融合，那么就可以吃克唑替尼或者色瑞替尼以及后续的等药，可以更安全舒服的度过更长时间。

注意：没有这些突变的患者吃这些药很可能无效的。

　　圈里一位名人说过：如果EGFR突变是黄金突变，那ALK融合就是钻石突变，因为ALK的靶向药见效快，耐药时间很长，效果很好，动不动肿瘤就会消失，还有大公司在继续研发新药。

　　吃ALK抑制剂的非小肺癌患者肿瘤消失貌似不算是新闻。那么，问题来了，这么好的药别的肿瘤患者可以吃吗?

今天菠菜给大家介绍一个在《ClinCancerRes》杂志发表的例子：一位各种治疗失败的晚期肠癌患者经过基因测序发现有ALK基因融合，然后他就吃了ALK抑制剂-色瑞替尼，然后确实有效。

　　患者是一位87岁的老人，肠镜检测的时候发现了肠癌，然后进行了化疗，有效果;然后复发，换化疗药有效，不久之后又复发。

　　然后患者就用肿瘤组织进行了基因测序，发现了STRN–ALK融合和KrasRQ等突变。注意：这个KrasRQ突变点位并不会引起Kras基因的异常活化，所以等同于不突变。STRN–ALK融合还经过了免疫组化和FISH确定。

　　确定了ALK融合之后，患者开始口服色瑞替尼，mg每天。经过检测，色瑞替尼对患者有效：腹部疼痛减轻，患者肚脐处的转移灶持续缩小，骨盆处的肿瘤无变化。肚脐处肿瘤变化具体如下图：

　　遗憾的是，9个月之后，患者的肿瘤复发。患者又进行了基因检测，发现了STRN–ALK融合依然存在，同时还有KrasG13D突变，这个G13D突变真不是个好东西，很可能是耐药的原因。靶向治疗的终极问题依然是耐药，只能是说治“好”。

　　接下来，科学家们分析了多例肠癌患者的基因测序数据，发现了6例具有ALK基因融合;利用免疫组化检测了名患者的样本，发现了3名ALK融合的患者。所以，他们估计ALK融合的患者在肠癌中的比例是0.1%-0.2%。

　　这位患者是幸运的，她碰上了只有千分之二概率的ALK突变，赢得了9个月的高质量生活。

　　只要你不放弃，就有机会。

参考文献：

Yakirevich,E.,etal.,OncogenicALKFusioninRareandAggressiveSubtypeofColorectalAdenocarcinomaasaPotentialTherapeuticTarget.ClinCancerRes,.22(15):p.-40.

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