干燥综合征存在自主神经功能障碍

作者:ImrichR翻译:杨麟校对:邢瑞

自主神经系统(ANS)可调节外分泌腺功能。而现有的数据不能很好的说明在原发性干燥综合征患者中,腺体的功能与破坏程度有很强的相关性,暗示了可能有其他的机制导致了腺体自身的功能障碍,从而参与到了干燥综合征的发病机制中。为了综合分析干燥综合征患者交感神经元和交感胆碱能功能，我们共纳入了21个原发性干燥综合征患者(平均44.2±2.8岁±SEM)和13个健康对照组(平均50.8±1.9岁±SEM),并静脉交替给予平衡液及腾喜龙(10毫克)(抗胆碱酯酶药)。节后的交感胆碱能系统的评估是通过评估汗液产量的定量催汗轴突反射测试(QSART)来进行的。胃排空用来评估主要干燥综合征患者胃肠道自主神经系统的功能。结果发现静脉交替给予平衡液及腾喜龙后,在原发性干燥综合症患者中,速度指标和加速度指标均明显提高(P0.05)。而在其他血流动力学和神经化学参数之间则没有差别.然而,腾喜龙诱导的干燥综合征分泌的唾液增加明显减少(P=0.)。同时定量催汗轴突反射测试发现有4例干燥综合征患者的排汗量特别少。胃排空延迟在原发性干燥综合征患者中时间延长了53%。根据我们观察到的自主神经系统的细微变化,表明在干燥综合征患者中存在一个复杂的自主神经功能障碍。心脏副交感神经功能可能与独立于腺体炎症和萎缩之外，提示自主神经功能障碍也参与到了干燥综合征发病。