低钾血症的诊治思路

血清钾浓度低于3.5mmol/L则可称为低钾血症（hypokalemia）。

一、假性低钾

如血白细胞大于50×10^9/L时，血标本在常温下保存1小时以上即可造成大量钾被白细胞摄取，从而造成化验血钾数值偏低。

二、摄入不足或胃肠道失钾

三、钾向细胞内转移

①糖原合成增强：如应用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时。

②急性碱中毒：细胞外液钾急剧转入细胞内。

③β-肾上腺素受体活性增强：刺激β受体促进钾进入细胞内。

④钡中毒，因特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，故钾在细胞内潴留。

⑤低钾血症型周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。其发病与编码Ca2+通道、Na+通道、K+通道的基因突变有关。

⑥甲亢周期性麻痹，钾从细胞外向细胞内转移。

⑦快速的细胞生长：如贫血治疗过程中。

⑧某些毒物或药物如棉籽油、甘草类制剂、抗精神类药物。

四、肾性失钾

肾性失钾判断标准为：血钾低于3.5mmol/L时，24ｈ尿钾25mmol/L；或血钾低于3.0mmol/L时，24ｈ尿钾20mmol/L。肾性失钾根据血气情况可以分为伴有酸中毒的低血钾和不伴酸中毒的低血钾。

（一）伴有酸中毒的低血钾

主要见于肾小管酸中毒，血气表现为高氯性代谢性酸中毒。

（二）不伴酸中毒的低血钾

可分为伴有高血压的低血钾和不伴高血压的低血钾两类。

1、伴有高血压的低血钾

(1)高肾素、高醛固酮

①肾素瘤。某些Wilms瘤、肾癌以及偶见的肾外恶性肿瘤(肺、肝、胰腺、卵巢旁、膀胱、肾上腺等)分泌大量肾素引起的严重高血压、高肾素、高醛固酮血症及低钾血症的症候群，CT或MRI检查有助于明确。

②肾动脉狭窄：肾动脉狭窄致肾动脉血流减少引起继发性醛固酮增多，导致高血压、低血钾，肾动脉彩超和造影可明确诊断。

(2)低肾素、高醛固酮

原发性醛固酮增多症，肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致潴钠排钾。血容量增多、肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，表现为高血压、低血钾。

(3)低肾素、低醛固酮

①Liddle综合征：为常染色体显性遗传单基因遗传疾病，表现为高血压、低血

钾、低肾素活性和低醛固酮，发生机制为上皮钠通道(ENaC)基因突变致ENaC活性增加使肾小管重吸收钠增加，高容量抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

②先天性肾上腺皮质增生症(CAH)：主要见于11β羟化酶缺乏症和17α羟化酶缺乏症，出现高容量、高血钠、低血钾、碱中毒，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，但往往同时影响肾上腺网状带雄激素的合成，所以此类患者多有性征发育的异常。

(4)肾素正常、醛固酮正常

库欣综合征：可引起低钾血症。

2、不伴高血压的低血钾

不伴高血压的低血钾主要包括：利尿剂使用后、Bartter综合征、Gitelman综合征。Bartter综合征和Gitelman综合征，为常染色体隐性遗传疾病，为基因突变导致钠重吸收障碍，进而导致高肾素、高醛固酮血症，致使钾离子经肾丢失引起低钾血症。与Batter综合征相比，Gitelman综合征多合并低尿钙、低血镁，最终需基因检测明确。