第课1202影像群集

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男性，61岁，有慢性头痛病史最后诊断：?慢性上矢状窦血栓形成脑静脉血栓形成可能会累及主要的硬膜窦或皮层静脉。其潜在诱发因素通常多种多样，如创伤、感染、口服避孕药和凝血障碍。常见症状表现为头痛、恶心和呕吐，严重时可能出现脑水肿和脑出血。?典型的MRI表现包括：无流空效应，闭塞的静脉窦内信号异常。血栓信号强度取决于血栓阶段和选择的?MR?序列。慢性血栓（主要成分是高铁血红蛋白）在?T2?FLAIR（图?A?箭头所示）和?T2WI（图?B?箭头所示）上呈高信号。典型的?MRV?显示闭塞的静脉窦内无流空效应（图?C?箭头所示），侧支静脉信号显著异常（绿色箭头所示）。男，67?岁。B?超发现腹部囊实性肿物?上腹部CT?平扫:?左上腹胰脾肾之间类圆形囊实性肿物，边缘光整，壁厚而不均匀，肿块周边呈不均匀“岛屿”状软组织密度，中央大部分为低密度，实性成分CT?值8?HU，中央低密度区CT?值19?HU，实性区域少许斑点状高密度影及脂肪密度影(?－?78?HU)?。肿块与胰腺、肠管及左侧腰大肌之间存在薄层脂肪间隙，但与脾脏、左肾分界欠清，左侧肾上腺未见明确显示。?CT?增强扫描:?动脉期肿物实性部分不均匀强化，CT?值4?HU，其内可见结节与片状明显强化区，CT?值?HU;?静脉期及平衡期上述实性区域强化程度逐渐增高且强化范围逐渐增大，静脉期及平衡期CT?值分别为49?HU、79?HU。平扫所见低密度区未见强化。?肾上腺假性囊肿并非罕见，约占偶发肾上腺囊肿的80%。形成机制尚不明确，可能为血管畸形变性、肾上腺实质出血、原发性肾上腺肿瘤囊性变，也有学者认为其与肾上腺血管内皮性囊肿关系密切。?病理学上假性囊肿多呈单房、厚壁肿物，偶见多房伴分隔，囊壁为透明样变的致密胶原纤维层，无内皮细胞层和上皮细胞层，可伴有钙化，部分囊壁内可残留少许肾上腺皮质细胞，极少数可有异常扩张薄壁血管。囊液为非晶态物质，并可伴有血凝块和坏死组织，偶见成熟脂肪细胞。本病一般无症状或无特殊症状，仅囊肿较大或合并出血、感染时才会产生压迫症状。部分患者囊肿壁可破裂，囊内容物外溢导致急腹症。?影像学表现：多呈圆形或椭圆形，囊壁厚薄均匀而光滑，囊内容物呈液性成分。CT?表现为囊内均匀低密度影，部分可因伴有出血和脂肪变性而呈混杂密度，囊壁及分隔可见斑点状钙化，发生率为15%?～?0%，MＲI?呈均匀长T1、长T2信号，信号随囊内容物的变化而变化，囊内出血典型信号为T1、T2高信号。增强扫描囊壁及囊内无明显强化。?有文献报道少数出血性肾上腺假性囊肿囊壁可出现轻度强化，也有文献报道假性囊肿合并感染时囊壁也可出现强化。本例肿块内囊内低密度区CT?值为17?HU，术中及病理检查囊液未见血液成分，CT?上肿块周围脂肪间隙清楚，未见感染征象。本例肾上腺肿块强化程度显著，显然并非出血或感染所致，其病理基础为肿块内较多扩张的薄壁血管，动脉期呈结节样明显强化，在静脉期及平衡期因血管管壁薄且不完整，对比剂可大量漏出到周围疏松纤维组织，致其实性部分呈明显及不均匀强化。?本例肾上腺肿瘤样假性囊肿实性部分显著强化，主要需与囊性变的肾上腺肿瘤鉴别。(?1)?嗜铬细胞瘤：多伴有阵发性或持续性高血压病史，实验室检查血和尿中儿茶酚胺及代谢产物较高，密度均匀或不均匀，中央为更低密度坏死区，肿块实性成分动脉期显著强化。(?2)?肾上腺皮质腺癌：多呈分叶状，轮廓不光整，分隔少见，增强扫描呈渐进性强化，可伴有肾静脉及下腔静脉癌栓。(?)?肾上腺转移瘤：多有原发肿瘤病史，病灶多发，常累及双侧肾上腺。总之，肾上腺假性囊肿为良性病变，一般表现典型，增强扫描无强化。而本例血供丰富，显著强化，极易误诊为肾上腺肿瘤。女4岁，右髋疼痛1年余，患者1年前无明显诱因出现右髋疼痛，活动后加重，未诊治，后症状加重。术中：“＋”字切开髋关节囊，关节囊内为血性液体，关节滑膜充血、水肿、呈褐色绒毛状，股骨头颈交界处被增生的滑膜侵蚀，切除增生肥厚的滑膜送病理。分离腹股沟处包块，其位于股神经与股血管之间，囊实性，约4cmXcmXcm大小，为褐色组织，基底与关节腔相通，一并切除送检。术后病理：（右髋）色素沉着绒毛结节性滑膜炎病史：男，4岁，天前无明显诱因出现左下腹疼痛，伴恶心呕吐，伴会阴部放射性疼痛，无尿频、尿急、血尿。CT表现●平扫可见类圆形软组织密度肿块影，膀胱充盈时肿块多突向腔内●肿块多数边界均清晰、完整，密度均匀，体积较大时中央可见坏死●膀胱壁无浸润表现，膀胱壁走行柔和、自然，且壁周脂肪间隙清晰●增强扫描时可呈轻、中等强化或无强化MRI表现●肿瘤呈圆形或椭圆形，边界清楚、光滑●肿瘤信号与肌肉信号一致，即T1WI和T2WI均呈较低信号，具有特征性●当膀胱平滑肌瘤的瘤体较大时，可因坏死、囊变而导致信号不均匀，但主体信号仍为肌肉信号●增强扫描表现与CT一致诊断要点肿瘤边界较其他肿瘤清晰，密度较其他肿瘤均匀?强化程度不如其他肿瘤，CT和MRI增强扫描时呈轻、中等强化或无强化，超声检查显示血流不丰富或有少许血流其最为特征性的表现是MRI检查中T1?WI和T2WI图像均呈较低信号68岁女性患者，患有?HIV，胸片见粟粒样结节，痰培养抗酸杆菌阴性，由于担心转移性疾病行腹部及盆腔增强?CT?检查。脾脏可见多局灶性低密度影（黄箭头?)胰周见多发肿大淋巴结影（黄箭头），脾见低密度灶（红箭头）胸片显示弥漫性结节影，呈粟粒样诊断：脾结核?脾上低密度结节的鉴别诊断较多，包括结节病，淋巴瘤，血管瘤，结核。在免疫功能低下的播散性结核患者，病变可见多种形式呈现，尤其在腹部。腹部病变常为脾脏病变和淋巴结肿大，但胃肠道和盆腔病变也可被发现。即使结核在实验室未被发现，倘若临床表现符合仍应保持高度怀疑。如果在影像上无法鉴别脾脏病变，应行组织活检。脾实质病变往往是难以辨别的，常为较小且多种侵润形态。许多感染，炎症和肿瘤常在影像上有相似的表现。真菌性脓肿可发现在免疫功能低下患者，呈现多发的小病灶伴中央高密度。化脓性脓肿少见，但显示为中央低密度伴边缘强化和含气影。炎性疾病如结节病可表现为低密度灶，伴多发肿大淋巴结。淋巴瘤是脾脏常见的恶性肿瘤，CT?表现多样从局灶性病变到弥漫性侵润或扩大。脾血管肉瘤是最常见的脾脏非淋巴的恶性肿瘤，它表现为低密度灶伴有高密度出血。血管瘤是婴幼儿常见的良性肿瘤，表现为增强后强化灶。血行播散型结核肺外病灶常在脾脏及腹部。脾脏病变常为粟粒样结节及巨大结节。粟粒结节为多发的?0.5-2.0?mm?的低密度结节，常伴有脾大，而大结节病灶为不规则，边界不清，边缘强化。钙化肉芽肿常被偶然发现，可以是陈旧性结核的后遗症。淋巴结肿大是腹部结核的常见表现，以肠系膜和胰周淋巴结群最常见。增大淋巴结中心低密度边缘强化（干酪样坏死特征表现）通常描述为淋巴结炎。许多结核的其他表现有助于明确诊断。由于腹部症状而怀疑结核时，最常见的原因是腹膜炎，伴有腹水或包裹性积液（湿型），大网膜和肠系膜蛋糕样肿块伴肠环形增厚（纤维化型），或者肠系膜粘连伴干酪样结节和纤维性增厚（干型）。其他小肠肠壁增厚和局部淋巴结增大发生，伴有钡剂跳跃区。双侧肾上腺增大内见低密度坏死区提示肾上腺结核，部分可见钙化。许多疾病有着相似的脾脏表现，并且?CT?对病因没有较高特异性。由于这种相似性，通过精细的影像表现来鉴别诊断结核是非常重要的。结核是很难诊断的，因为感染或者疾病暴露史可能不存在，并且有可能没有任何影像证据的活动性结核。通常需要组织活检来确定诊断，及时的诊断对于治疗极其重要。本例患者显示多发的脾低密度灶和门静脉旁淋巴结增大，由于影像无法明确诊断，多次抗酸杆菌的痰涂片阴性，行门静脉周围淋巴结活检，显示抗酸杆菌存在。男性，42岁，左侧背痛5天，范围局限、无放射性痛、程度剧烈，后出现畏寒、发烧，T?9°C。胸闷气急不明显，无咳嗽咳痰，持续?2?小时不能缓解并持续加重。WBC：。给予止痛、抗炎及对症后，疼痛缓解。2?天后出现活动后气急，无发热咳嗽。最后诊断：?肺泡蛋白沉积症?PAP本病最早期的表现是肺部影像学改变，为两肺弥漫性小片状浅淡阴影，可长期无临床症状，多于健康体检或感冒后行肺部?X?线检查发现。随病情发展，部分患者易反复感染肺炎，出现发热、咳嗽、咯少量白痰或黄痰。此时，易误诊为肺炎。经抗生素治疗后，临床症状缓解，而肺部阴影不消退。病变进一步发展，肺部小片状阴影融合成大片状，严重者呈肺实变。患者出现活动后气急，咳嗽、咯痰等症状加重。肺功能检查表现为弥散功能及限制性通气功能障碍。动脉血气表现为低氧血症或I型呼吸衰竭。本病早期往往误诊为肺炎。肺炎是最常见的疾病，而?PAP?是临床医生十分陌生和罕见的疾病，因此两者容易混淆。鉴别的要点是：（1）?PAP?肺部阴影演变缓慢，肺炎的阴影出现快，消失也快。（2）?PAP?肺部阴影与临床症状不平衡。即肺部的影像学较严重，而缺乏相应的临床表现。?肺炎在出现肺部阴影的同时，常伴有发热、咳痰、乏力及感染血像。（）?PAP?肺部阴影呈两侧性多叶分布，肺炎的阴影多呈肺段或肺叶分布。（4）PAP?的阴影可见碎石路及地图样表现，肺炎则呈大片状或小片状。（5）经抗生素治疗，肺炎症状缓解，肺部阴影也随之消失，PAP?肺部阴影不会消失。

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